Ich habe
bei Wikipedia folgenden Text über meine Behinderng
gefunden:
Tetraparese
Tetraparese
bezeichnet eine Lähmung aller vier Extremitäten. Dabei wird
zwischen spastischer und
schlaffer Tetraparese unterschieden. Bei einer
schlaffen
Tetraparese ist der Muskeltonus
<http://de.wikipedia.org/wiki/Muskeltonus>
vermindert (hypoton).
Spastische
Tetraparesen zeigen einen erhöhten Muskeltonus.
Eine
spastische Tetraparese entsteht typischerweise durch eine
Schädigung des
Rückenmarks oder durch einen frühkindlichen Hirnschaden.
Seltener
liegt eine isolierte Schädigung des Pons
<http://de.wikipedia.org/wiki/Pons>
zugrunde. Schlaffe Tetraparesen
können
z. B. im Rahmen eines Guillain-Barré-Syndroms
<http://de.wikipedia.org/wiki/Guillain-Barr%C3%A9-Syndrom>
entstehen.
Tritt eine
Lähmung bereits im Säuglingsalter auf, besteht wegen der
fehlenden
Bewegungsmöglichkeiten die Gefahr, dass sekundäre,
lebenswichtige
Reize nicht aufgenommen werden können. Häufig
persistieren
dadurch die infantilen Reflexe wie der symmetrisch-tonische
Nacken-Reflex (STNR), der
tonische Labyrinth-Reflex (TLR) oder der
asymmetrisch-tonische
Nacken-Reflex (ATNR). Betroffene haben Probleme
mit
der Augen-Hand-Koordination, dem Zusammenführen beider Hände und
dem
Überkreuzen der
Körpermitte.
Spastik
Neurologische
Grundlagen
In Gehirn
<http://de.wikipedia.org/wiki/Gehirn>
und Rückenmark
<http://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmark>
des Menschen liegen
Zellen,
die mit ihrem langen Ausläufer (dem Axon
<http://de.wikipedia.org/wiki/Axon>)
zum Muskel ziehen, um ihn zu
innervieren
(stimulieren). Diese efferenten (ausführenden) Nervenbahnen
werden
als Motoneuronen <http://de.wikipedia.org/wiki/Motoneuron>
bezeichnet, wobei zwischen
dem ersten bzw. oberen Motoneuron und zweiten
bzw.
unteren Motoneuron unterschieden wird. Ersteres (dessen Zellkörper,
die Pyramidenzellen
<http://de.wikipedia.org/wiki/Pyramidenzelle>,
im
Gehirn liegen)
vermittelt die Steuersignale für willkürliche Bewegungen
über
seine Axone (die die Pyramidenbahn
<http://de.wikipedia.org/wiki/Pyramidenbahn>
bilden) an das untere
Motoneuron,
das als eigentlicher Impulsgeber für die Muskeln fungiert.
(Ausführlich wird die
Entstehung einer Bewegung im Artikel Motorcortex
<http://de.wikipedia.org/wiki/Motorcortex>
erklärt.) Motoneurone des
Rückenmarkes
erhalten auch Informationen über extrapyramidale Bahnen
<http://de.wikipedia.org/wiki/Extrapyramidalmotorisches_System>,
mit
überwiegend hemmender
Wirkung. Damit soll eine übermäßige Muskelreaktion
verhindert
werden. Über diese Bahnen werden auch die unwillkürlichen
Reflexe
gesteuert. In den muskelansteuernden Motoneuronen des
Rückenmarkes
laufen diverse Informationen aus dem Gehirn zusammen, deren
Summe
darüber entscheidet, in welchem Maße sich ein Muskel
zusammenzieht. Das Ausmaß
der Kontraktion erfährt dabei ständig eine
feine
Abstimmung, im Fall der Skelettmuskulatur zwischen Agonisten und
Antagonisten einer
Bewegung. Auch die als Muskeltonus
<http://de.wikipedia.org/wiki/Muskeltonus>
bezeichnete Grundspannung
eines
nicht willkürlich innervierten Muskels wird über die absteigenden
extrapyramidal-motorischen
Bahnen gesteuert. Bei der neurologischen
<http://de.wikipedia.org/wiki/Neurologie>
Untersuchung zeigt sich eine
spastisch
erhöhte Muskelspannung als „/geschwindigkeitsabhängiger
Dehnungswiderstand des
nicht willkürlich vorinnervierten
Skelettmuskels/“^[1]
<http://de.wikipedia.org/wiki/Spastik#cite_note-DGN-0>
, das heißt, dass
sich
der spastische Hypertonus umso ausgeprägter erweist, je schneller
ein Muskel passiv gedehnt
wird (im Gegensatz zum
geschwindigkeitsunabhängigen
Rigor <http://de.wikipedia.org/wiki/Rigor>).
Ursachen
Ursächlich
für spastische Lähmungen ist eine Schädigung der für Bewegung
zuständigen Bereiche im
zentralen Nervensystem
<http://de.wikipedia.org/wiki/Zentrales_Nervensystem>
(ZNS), also Gehirn
und
Rückenmark, insbesondere der Pyramidenbahn des ersten Motoneurons.
Beteiligt ist immer auch
eine Läsion des extrapyramidalmotorischen
Systems
<http://de.wikipedia.org/wiki/Extrapyramidalmotorisches_System>,
denn dieser unbewusste
Teil des Nervensystems schickt beständig
beruhigende
Impulse an den Muskel, um Tonus und Eigenreflexe
<http://de.wikipedia.org/wiki/Eigenreflex>
zu regulieren. Fehlen diese,
kommt
es zur Verkrampfung. (Liegt hingegen eine isolierte Schädigung des
ersten Motoneurons vor –
also ohne Läsion des extrapyramidalen Systems
–,
hat dies eine schlaffe Lähmung zur Folge.)
Die
weit häufigste Ursache der Spastik ist eine durch einen Hirninfarkt
<http://de.wikipedia.org/wiki/Hirninfarkt>
verursachte hypoxische
Schädigung
motorischer Hirnregionen. Auch Unfälle mit
Schädel-Hirn-Trauma
oder Rückenmarksverletzungen können zur Schädigung
der
extrapyramidalen Bahnen führen. Andere Auslöser für Spasmen sind
Erkrankungen wie
Spastische Spinalparalyse
<http://de.wikipedia.org/wiki/Spastische_Spinalparalyse>,
Multiple
Sklerose
<http://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerose>
oder
Amyotrophe
Lateralsklerose
<http://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerose>
(bei ca. 20 %
der
Betroffenen).
Eine
frühkindliche Hirnschädigung
<http://de.wikipedia.org/wiki/Fr%C3%BChkindliche_Hirnsch%C3%A4digung>
kann ebenfalls spastische
Lähmungen auslösen. Hierfür gibt es
unterschiedliche
Ursachen, wobei in den meisten Fällen ein
Sauerstoffmangel
<http://de.wikipedia.org/wiki/Hypoxie_%28Medizin%29>
unter der Geburt
ursächlich ist. Dieser kann entstehen, wenn die
Sauerstoffversorgung über
die Nabelschnur unterbrochen ist, aber die
eigenständige
Atmung noch nicht einsetzen kann (d.h. der Kopf sich noch
im
Geburtskanal befindet) oder es zu einem Herz-Kreislauf-Stillstand
kommt. Seltenere Ursachen
sind eine Hirnblutung zu diesem Zeitpunkt
(besonders
für Frühgeborene ist dieses Risiko deutlich erhöht) sowie
vorgeburtliche
Komplikationen, die zu einer Läsion motorischer Bahnen
führen
können: hier kommen virale Infektionskrankheiten der Mutter,
Vergiftungen
unterschiedlicher Art oder Unterversorgung des Fötus in
Frage.
Liegt eine dieser Ursachen vor, spricht man von einer Infantilen
Zerebralparese
<http://de.wikipedia.org/wiki/Infantile_Zerebralparese>
(ICP).
Darüber
hinaus kann auch zu einem späteren Zeitpunkt Sauerstoffmangel
die
betreffenden Hirnareale schädigen. Dies kann zum Beispiel bei nach
Ertrinken wiederbelebten
Kindern vorkommen. Spastiken können ebenfalls
als
Folge von Entzündungen im Bereich des Zentralnervensystems, wie
Meningitis
<http://de.wikipedia.org/wiki/Meningitis>,
Myelitis
<http://de.wikipedia.org/wiki/Myelitis>
oder Enzephalitis
<http://de.wikipedia.org/wiki/Enzephalitis>,
auftreten. Entscheidend ist
eine
Schädigung auf dem Weg von der ersten Entstehung eines
Bewegungsimpulses zu der
letzten Nervenzelle, die „ihre“ Muskelfaser
versorgt
(motorische Einheit
<http://de.wikipedia.org/wiki/Motorische_Einheit>).
Der betreffende
Muskel
wird durch den spinalen Schock zunächst schlaff und kraftlos,
außerdem fehlen die
Muskeleigenreflexe (Areflexie
<http://de.wikipedia.org/wiki/Areflexie>).
Im Verlauf von Wochen bis
Monaten
entwickelt sich dann die überhöhte Spannung. Kennzeichnend für
den Betroffenen ist nun
nicht mehr die Kraftlosigkeit (schlaffe
Lähmung),
sondern die mangelnde Kontrolle und Koordination, denn die
übergeordnete
Feinsteuerung durch das pyramidale System und die
Beruhigung
durch das extrapyramidale System fehlen.
Die
pathogenetischen Faktoren, die auf neuronaler Ebene die Spastik
auslösen, sind z.T. noch
hypothetisch. Diskutiert wird in diesem
Zusammenhang
die Reorganisation durch Neubildung von synaptischen
Kontakten
(das so genannte /collateral sprouting/) und durch Umwandlung
von
inhibitorischen in exzitatorische Synapsen sowie eine sich
ausbildende
Rezeptor-Hypersensibilität. Diese neurophysiologischen
Prozesse
werden unter dem Begriff /Plastizität des ZNS/
zusammengefasst.
Symptome
Vorweg
sei bemerkt, dass eine Spastik keine Krankheit, sondern immer ein
Symptom einer Schädigung
oder Erkrankung des ZNS ist. Spastische
Lähmungen
zeigen sich in sehr unterschiedlichen Variationen und
Intensitäten,
die von minimalen, kaum beeinträchtigenden
Bewegungseinschränkungen
bis hin zu schwersten körperlichen
Behinderungen
reichen. Dabei hat jeder Patient sein eigenes spastisches
Muster.
Ein solches stellt beispielsweise die Wernicke-Mann-Haltung dar.
Je
nach Lokalisation der Lähmung unterscheidet man:
*
Monospastik = spastische Lähmung einer Extremität
*
Paraspastik = spastische Lähmung beider Beine
*
Hemispastik = spastische Lähmung der Extremitäten einer
Körperhälfte
*
Tetraspastik / spastische Tetraparese = alle vier Extremitäten sind
spastisch gelähmt; daneben können auch Hals- und Rumpfmuskulatur
betroffen sein.
Da die
Sprech- und Schluckmuskulatur ebenfalls betroffen sein kann, sind
auch in diesem Bereich
Beeinträchtigungen möglich. Dazu zählen
Sprachstörungen,
wie langsame und/oder undeutliche Artikulation
(Dysarthrie
<http://de.wikipedia.org/wiki/Dysarthrie>),
oder erschwertes
Schlucken
(Dysphagie <http://de.wikipedia.org/wiki/Dysphagie>).
Umfasst
die Lähmung auch
die Augenmuskulatur, werden die Bewegungen beider Augen
nicht
korrekt koordiniert, so dass es zu Doppelbildern („Schielen“)
kommt. Neben erhöhtem
Muskeltonus und Dehnungswiderstand treten in den
meisten
Fällen auch „/andere Symptome wie Muskelparesen und
Verlangsamung des
Bewegungsablaufs, gesteigerte Muskeleigenreflexe und
pathologische
Fremdreflexe/“^[1]
<http://de.wikipedia.org/wiki/Spastik#cite_note-DGN-0>
auf. Dies
bedeutet, dass
die Beweglichkeit erheblich eingeschränkt ist und aktive
Bewegungen nur mühsam und
wenig differenziert ausgeführt werden können.
Die
Bewegungskoordination erfolgt unter Umständen nicht fehlerlos, so
beispielsweise die
Koordination zwischen Augen und Hand (gezieltes
Greifen)
oder symmetrische Bewegungsabläufe. Seltener treten
athetotische
<http://de.wikipedia.org/wiki/Athetose>,
das sind langsame
geschraubte
Bewegungen, oder choreatische
<http://de.wikipedia.org/wiki/Chorea_%28Medizin%29>,
das sind regellos
plötzlich
einschießende unwillkürliche Bewegungen, auf.
Beim
Vorliegen einer angeborenen spastischen Behinderung bleiben
frühkindliche Reflexe
<http://de.wikipedia.org/wiki/Fr%C3%BChkindlicher_Reflex>
erhalten, die
bei Gesunden
innerhalb des ersten Lebensjahres unterdrückt werden. Ein
solches
Beispiel ist der Palmarreflex
<http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Palmarreflex&action=edit&redlink=1>
(ein Greifreflex), bei dem
ein Berühren der Handinnenfläche ein
sofortiges
Schließen der Hand auslöst. Ein weiterer pathologischer
Reflex,
der kennzeichnend für eine Schädigung der Pyramidenbahn ist
(Pyramidenbahnzeichen
<http://de.wikipedia.org/wiki/Pyramidenbahnzeichen>),
ist der
Babinski-Reflex
<http://de.wikipedia.org/wiki/Babinski-Reflex>.
Kommt es
erst zu einem
späteren Zeitpunkt zur Beeinträchtigung kortikospinaler
motorischer Systeme,
werden diese frühkindlichen Reflexe durch den
Ausfall
übergeordneter Strukturen reaktiviert.
Eine
Spastik geht hingegen nicht zwangsläufig mit geistigen
Behinderungen einher.
Manchmal wirken Betroffene in ihrer Lern- und
Kognitionsfähigkeit
eingeschränkt, was jedoch nicht auf einem
Intelligenzdefizit
beruht, sondern an der motorisch bedingt
verlangsamten
Reaktion liegt (zum Beispiel Antwort auf Frage).
Allerdings
gibt es auch Fälle mit gleichzeitiger leichter
Intelligenzminderung bis
hin zu schwerer geistiger Behinderung; hier
wurden
durch den Sauerstoffmangel bzw. die Infektion auch in anderen
Bereichen Hirnschäden
verursacht.
Die
Verkrampfung der Muskulatur ist tageszeitlichen Schwankungen
unterlegen. Zusätzlich
kann sie durch verschiedenste Reize der inneren
und
äußeren Umgebung spontan verstärkt werden. Hierzu gehören die
Dehnung der Muskeln
selbst, Signale aus den Eingeweiden, zum Beispiel
Blasenfüllung,
Umgebungsbedingungen wie Wärme, Feuchtigkeit, Berührungen
oder
psychische Einflüsse, zum Beispiel große Freude, Angst
<http://de.wikipedia.org/wiki/Angst>,
Ärger
<http://de.wikipedia.org/wiki/%C3%84rger>
oder Depression
<http://de.wikipedia.org/wiki/Depression>.
Es können Schmerzen
<http://de.wikipedia.org/wiki/Schmerz>
hinzutreten, die vor allem im
akuten
Spasmus sowie bei passiver Dehnung der spastischen Muskeln sehr
stark sein können.